Abciximab

Última actualización el 04/06/2020

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Introducción

El abciximab es un antiagregante plaquetario    perteneciente al grupo  de los  antagonistas del receptor de glicoproteína IIb/IIIa . Más específicamente abciximab es el fragmento Fab del anticuerpo monoclonal quimérico 7E3.   Está dirigido contra el receptor de glicoproteína GPIIb/IIIa (aIIb b3) localizado en la superficie de las plaquetas humanas.

Generalidades

  • Abciximab es el fragmento Fab del anticuerpo monoclonal quimérico 7E3. Está dirigido contra el receptor de glicoproteína GPIIb/IIIa (aIIb b3) localizado en la superficie de las plaquetas humanas.
  • Este fármaco tiene una corta vida media (10-30 min),. No obstanrte,   actúa bloqueando de forma irreversible el receptor, por lo que su efecto antiagregante se mantiene hasta que se produce un mínimo recambio plaquetario (24-48 h).

Nombre comercial y forma farmacéutica

  • Nombre comercial : 
    • Reopro®.
  • Forma farmacéutica : 
    • Sol. iny. 10 mg/5 ml. 

Características químicas

  • Es un anticuerpo monoclonal  que se elabora a partir de un Fragmento de unión al antígeno o región Fab capaz de unirse específicamente con el receptor de glucoproteína IIb/IIIa de la membrana de las plaquetas.

Farmacocinética

Tras administración  vía intravenosa
  • Las concentraciones plasmáticas libres de abciximab disminuyen muy rápidamente después de la administración en bolo intravenoso con una vida media inicial de menos de 10 minutos y una segunda vida media de aproximadamente 30 minutos, probablemente relacionada con su rápida unión a los receptores plaquetarios GPllb/llla. En general, la función plaquetaria se recupera a las 48 horas, aunque abciximab, permanece en la circulación, unido a las plaquetas, durante 15 días o más. La administración intravenosa de un bolo de 0,25 mg/kg de abciximab seguido de la infusión continua de 10 mg/min. (o una infusión ajustada al peso de 0,125 mg/kg/min. hasta un máximo de 10 mg/min.), se asocia a concentraciones plasmáticas libres relativamente constantes durante la infusión. Al concluir el periodo de infusión, la concentración plasmática libre desciende rápidamente durante aproximadamente seis horas y después disminuye más lentamente.

Mecanismo de acción

  •  Abciximab inhibe la agregación plaquetaria, evitando la unión del fibrinógeno, del factor von Willebrand y de otras moléculas adhesivas a las zonas del receptor GPIIb/IIIa en las plaquetas activadas. Abciximab también se une al receptor de vitronectina (aVb3) encontrado en las plaquetas y en las células endoteliales. El receptor vitronectina media en las propiedades procoagulantes plaquetarias y en las propiedades proliferativas del endotelio de la pared vascular y de las células musculares lisas.
  • Dada su especificidad dual, el abciximab bloquea el desencadenamiento de la generación de trombina que sigue a la activación plaquetaria, de forma más eficaz que los agentes que inhiben exclusivamente el GPIIb/IIIa.

     

Acciones farmacológicas

Otros efectos clínicos
Tiene una corta vida media (10-30 min),. No obstanrte,   actúa bloqueando de forma irreversible el receptor, por lo que su efecto antiagregante se mantiene hasta que se produce un mínimo recambio plaquetario (24-48 h).
  • La administración intravenosa a humanos de dosis únicas en bolo de abciximab entre 0,15 mg/kg a 0,30 mg/kg produjo una rápida inhibición dosis dependiente de la función plaquetaria, determinada ex vivo por la agregación plaquetaria en respuesta a adenosina difosfato (ADP) o por la prolongación del tiempo de hemorragia. A las dos horas de la inyección de las dosis más altas (0,25 y 0,30 mg/kg), más del 80% de los receptores GPllb/llla fueron bloqueados, y la agregación plaquetaria en respuesta a 20 mM de ADP fue casi abolida. La mediana del tiempo de hemorragia aumentó a más de 30 minutos con ambas dosis en comparación al valor basal, que era de aproximadamente 5 minutos. Se seleccionó como objetivo de eficacia farmacológica un nivel de bloqueo de receptores del 80% debido a que, en los modelos animales de estenosis coronaria severa, la inhibición plaquetaria asociada a este grado de bloqueo había mostrado que previene la trombosis plaquetaria.
  • La administración intravenosa en humanos de un bolo único de 0,25 mg seguido de infusión continua de 10 mg/min. durante periodos de 12 a 96 horas produjo, en la mayoría de los pacientes, un alto grado de bloqueo mantenido del receptor GPllb/llla (mayor o igual del 80%) e inhibición de la función plaquetaria (agregación plaquetaria ex vivo en respuesta a 20 mM de ADP menor del 20% con respecto al basal, y un tiempo de hemorragia mayor de 30 minutos) durante la duración de la infusión.
  • Se obtuvieron resultados equivalentes cuando se utilizó una dosis de infusión ajustada al peso (0,125 mg/kg/min. hasta un máximo de 10 mg/min.) en pacientes con un peso de hasta 80 kg. En los pacientes que recibieron el bolo de 0,25 mg seguido de una infusión de 5 mg/min. durante 24 horas, los resultados mostraron un bloqueo inicial de receptores e inhibición de la agregación plaquetaria similares, pero la respuesta no se mantuvo a lo largo del periodo de infusión.
  • Aunque durante un periodo de hasta 10 días después de la infusión se observan niveles bajos de bloqueo de los receptores GPllb/llla, la función plaquetaria se normaliza habitualmente en un periodo de 24 a 48 horas. En ensayos clínicos, abciximab ha mostrado marcados efectos en la reducción de complicaciones trombóticas de intervenciones coronarias tales como angioplastia con balón, aterectomía y colocación de un stent. Estos efectos se observaron desde las horas siguientes a la intervención y se mantuvieron durante 30 días en los ensayos EPIC, EPILOG y CAPTURE.
  • En el ensayo Epic, realizado en pacientes con angioplastia de alto riesgo, y en los dos ensayos de intervención, principalmente en pacientes con angioplastia de alto riesgo, Epilog (36% de bajo riesgo y 64% de alto riesgo) y Epilog Stent (27% de bajo riesgo y 73% de alto riesgo) la dosis de infusión se continuó durante 12 horas después del procedimiento y la reducción en la variable principal de valoración combinada de muerte, infarto de miocardio o intervención repetida (endpoint combinado) se mantuvo durante el periodo de seguimiento: tres años (Epic), un año (Epilog) y seis meses (Epilog Stent), respectivamente
  • En el ensayo Epic, la reducción en el endpoint combinado se derivó principalmente del efecto sobre el infarto de miocardio y las revascularizaciones, tanto urgentes como no urgentes.
  • En el ensayo Epilog la reducción en el endpoint combinado se derivó principalmente del efecto sobre el infarto de miocardio sin onda Q (identificado por el aumento de enzima cardiaca) y las revascularizaciones urgentes.
  • En el ensayo Capture en pacientes con angina inestable que no respondían a la terapia médica, abciximab se administró como un bolo más infusión comenzando desde 24 horas antes del procedimiento y hasta una hora después de la finalización del procedimiento. Este régimen demostró una estabilización de los pacientes antes de ser sometidos a angioplastia, como se observa por ejemplo en la reducción del infarto de miocardio; la reducción de las complicaciones trombóticas se mantuvo en el endpoint a los 30 días, pero no a los seis meses.

Posología y administración

Vía intravenosa 
  • En prevención de complicaciones cardiacas isquémicas en pacientes que son sometidos a intervención coronaria percutánea (angioplastia con balón, aterectomía y colocación de un stent):
    • Adultos: la dosis recomendada de abciximab es de 0,25 mg/kg en el bolo intravenoso, inmediatamente seguido de una infusión intravenosa continua de 0,125 mg/kg/min. (hasta un máximo de 10 mg/min.)

 

  • En angina inestable: Reducción a corto plazo (un mes) del riesgo de infarto de miocardio en pacientes con angina inestable sin respuesta a tratamiento médico convencional, programados para una intervención coronaria percutánea.
    • Adultos: la dosis recomendada de abciximab es de 0,25 mg/kg en el bolo intravenoso, inmediatamente seguido de una infusión intravenosa continua de 0,125 mg/kg/min. (hasta un máximo de 10 mg/min.)

-->Para la estabilización de pacientes con angina inestable, la dosis en bolo seguida de la infusión debe comenzarse en las 24 horas antes de la posible intervención y se debe suspender 12 horas después de la intervención.

-->Para la prevención de complicaciones cardiacas isquémicas en pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea, y que actualmente no están recibiendo una infusión de abciximab, el bolo debería administrarse de 10 a 60 minutos antes de la intervención seguida de la infusión durante 12 horas.

Preparación y administración  (  ver  dosificacion_administrac_reopro.pdf ) 

  • 1. Los medicamentos parenterales deben ser inspeccionados visualmente para detectar partículas antes de la administración. No deben ser utilizadas las preparaciones de abciximab que contengan partículas opacas visibles.
  • 2. Se debe estar prevenido ante las posibles reacciones de hipersensibilidad siempre que se administran soluciones proteicas como abciximab. Debe tenerse disponible para uso inmediato adrenalina, dopamina, teofilina, antihistamínicos y corticoesteroides. Si aparecen síntomas de reacción alérgica o anafilaxia, debe interrumpirse la infusión inmediatamente. La administración subcutánea de 0,3 a 0,5 ml de adrenalina acuosa (dilución 1:1.000), corticoesteroides, la asistencia respiratoria y otras medidas de reanimación son esenciales.
  • 3. Como con todos los medicamentos parenterales, deben utilizarse procedimientos asépticos para la administración de abciximab.
  • 4. Extraer en una jeringa la cantidad necesaria de abciximab para la inyección en bolo. Filtrar la inyección en bolo utilizando un filtro de jeringa de 0,2 ó 0,22 mm con baja unión a proteínas, estéril y apirógeno (Milipore SLGV025LS o equivalente). El bolo debería administrarse durante más de un minuto.
  • 5. Extraer en una jeringa la cantidad necesaria de abciximab para la infusión continua. Inyectar en un contenedor apropiado con suero estéril salina al 0,9% o glucosa al 5% e infundir a una velocidad calculada mediante una bomba de infusión continua. La infusión continua debe filtrarse a través de una mezcla utilizando un filtro de jeringa de 0,2 ó 0,22 mm con baja unión a proteínas, estéril y apirógeno (Milipore SLGV025LS o equivalente) o mediante una administración utilizando un filtro en línea, estéril, apirógeno, con baja unión a proteínas de 0,2 mm ó 0,22 mm (Abbot 4524 o equivalente). Desechar la porción no utilizada al final del periodo de infusión.
  • 6. Aunque no se han demostrado incompatibilidades con fluidos de infusión intravenosa o con medicamentos cardiovasculares comúnmente utilizados, se recomienda, siempre que sea posible, la administración de abciximab mediante una vía intravenosa separada y sin mezclarlo con otras medicaciones.
  • 7. No se han observado incompatibilidades con botellas de cristal, bolsas de cloruro de polivinilo, o equipos de administración.

Requerimientos especiales:

  • La administración de abciximab requiere una atención médica especializada y a cuidados de enfermería exhaustivos.
  • Es necesario disponer de pruebas de laboratorio para la valoración de la función hematológica y contar con la posibilidad de administrar productos sanguíneos.
  • El abciximab debe ser administrado en asociación al tratamiento con heparina y aspirina=  Uso concomitante de ácido acetilsalicílico (AAS)  y heparina (  ejm  : Heparina no fraccionada ) 

I.-Ácido acetilsalicílico (AAS) : Debe ser administrada, por vía oral, a una dosis de aproximadamente, aunque no menor, de 300 mg.

II.- Heparina no fraccionada

A)  En Intervención coronaria percutánea:

  •  Administración de heparina en bolo antes de la ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea). Si el tiempo de coagulación activado (TCA) de un paciente es menor de 200 segundos antes del comienzo del procedimiento de la ACTP, se debe administrar un bolo de heparina inicial cuando se acceda a la vía arterial utilizando el siguiente algoritmo: TCA menor de 150 segundos: administrar 70 U/kg; TCA 150-199 segundos: administrar 50 U/kg. El bolo inicial de heparina no debe exceder las 7.000 U. El TCA debe ser determinado un mínimo de 2 minutos después de la administración del bolo de heparina.
  • Si el TCA es menor de 200 segundos, se debe administrar un bolo adicional de heparina de 20 U/kg. Si el TCA permanece por debajo de 200 segundos, se deben administrar bolos adicionales de 20 U/kg hasta que se alcance un TCA igual o superior a 200 segundos. Si se presentase una situación en la que se considere clínicamente necesario administrar dosis de heparina más elevadas, a pesar de existir la posibilidad de que aumente el riesgo de hemorragia, se recomienda administrar la heparina de forma escalonada, utilizando bolos ajustados al peso, y que el TCA final no exceda los 300 segundos
  • Bolo de heparina durante la ACTP. Durante el procedimiento de la ACTP, se debe determinar el TCA cada 30 minutos. Si el TCA es menor de 200 segundos, se pueden administrar bolos adicionales de heparina de 20 U/kg. Si el TCA permanece por debajo de 200 segundos, se pueden administrar bolos adicionales de 20 U/kg hasta que se alcance un TCA igual o superior a 200 segundos. El TCA se debe determinar antes, y un mínimo de 2 minutos después, de cada bolo de heparina.
  • Como alternativa a la administración de bolos adicionales descrita anteriormente, se puede iniciar una infusión continua de heparina una vez que con la dosis del bolo inicial de heparina se alcance el TCA deseable igual o superior a 200 segundos, con una velocidad de infusión de 7 U/kg/hora, manteniéndola durante todo el procedimiento.
  • Infusión de heparina después de la ACTP. Se recomienda muy especialmente suspender la heparina inmediatamente después de completar el procedimiento, retirando el introductor en vía arterial dentro de las 6 horas siguientes. Sin embargo, en casos concretos, si estuviese clínicamente indicado prolongar la terapia con heparina después de realizada la ACTP o retirar el introductor arterial más tarde, se recomienda una velocidad de infusión inicial de 7 U/kg/hora (ver Precauciones para evitar hemorragias, retirada del introductor de la arteria femoral). En cualquier caso, la heparina debe suspenderse al menos dos horas antes de la retirada del introductor arterial.

B) En estabilización de angina inestable: Debe comenzarse la anticoagulación con heparina hasta alcanzar un TTPA de 60-85 segundos. Debe mantenerse la infusión de heparina durante la infusión de abciximab. Después de la angioplastia, el manejo de heparina se describe en el punto 1 (Intervención coronaria percutánea).

 

  • Deben  de  realizarse  cuidado de formación de hematomas o del sangrado en la zona de acceso femoral:

1.-Mantener reposo absoluto en cama con la cabecera de la cama inclinada hasta un máximo de 30 min.

2.-Mantener la pierna afectada en posición extendida mediante una sábana o cualquier sujeción suave.

3.-Administrar medicación para el dolor lumbar o inguinal según necesidades.

4.-Retirada del introductor de la arteria femoral: se debe interrumpir la administración de heparina al menos 2 horas antes de retirar el introductor arterial.

- Comprobar el TTPA o TCA antes de retirar el introductor femoral: no retirar el introductor a no ser que el TTPA sea menor o igual de 50 segundos o el TCA menor o igual de 175 segundos.

- Presionar en el lugar de acceso durante al menos 30 minutos después de retirar el introductor, mediante compresión manual o dispositivo mecánico.

- Colocar un vendaje compresivo después de haberse logrado la hemostasia.

5.-Después de la retirada del introductor arterial femoral: inspeccionar la zona inguinal para descartar la existencia de hematoma o sangrado, y comprobar los pulsos distales cada 15 minutos durante la primera hora o hasta que la situación se estabilice; posteriormente, realizar las comprobaciones cada hora, durante las 6 horas posteriores a la retirada del introductor.

6.-Mantener el reposo completo en cama con la cabecera de la cama hasta un máximo de 30 min y con la pierna afectada en posición extendida durante las 6-8 horas siguientes a la retirada del introductor arterial femoral, las 6-8 horas siguientes a la interrupción del tratamiento con abciximab o las 4 horas siguientes a la interrupción de la heparina, eligiendo el periodo que sea más largo. Retirar el vendaje compresivo antes de iniciar la deambulación.

7.-En el caso de sangrado inguinal con o sin formación de hematoma, se recomiendan los siguientes procedimientos:

- Descender la posición de la cabecera de la cama hasta 0o; aplicar presión manual o compresión mediante dispositivo hasta que se logre la hemostasia; cualquier hematoma debe ser medido y vigilado para detectar posibles aumentos; cambiar el vendaje compresivo según se necesite; si se está administrando heparina, comprobar el TTPA y ajustar la dosis de heparina según necesidades; mantener un acceso intravenoso si se ha retirado el introductor.

- Si la hemorragia inguinal continúa o el hematoma aumenta durante la infusión de abciximab, a pesar de las medidas anteriormente enunciadas, se debe interrumpir inmediatamente la infusión de abciximab y retirar el introductor arterial siguiendo las instrucciones enunciadas con anterioridad. Después de la retirada del introductor, se debe mantener una vía venosa hasta que la hemorragia sea controlada.  Si  continía  valorar medidas de   REVERSIÓN DEL SANGRADO ASOCIADO A INHIBIDORES DE LA HEMOSTASIA

 

Efectos adversos

  • En el ensayo EPIC, en el que se utilizó un régimen de heparina estándar y no ajustado al peso, la complicación más frecuente durante el tratamiento con abciximab fue la hemorragia durante las primeras 36 horas. La incidencia de hemorragia mayor (descenso de la hemoglobina mayor de 5 g/dl), menor (hematuria o hematemesis macroscópicas espontáneas o pérdidas hemáticas asociadas a un descenso de la hemoglobina mayor de 3 g/dl o un descenso de la hemoglobina mayor o igual de 4 g/dl sin pérdidas hemáticas observadas), y de transfusión de productos sanguíneos fue de aproximadamente el doble En los pacientes que presentaron sangrado mayor, el 67% presentaron la hemorragia asociada al lugar de acceso arterial inguinal.
  • En un ensayo clínico subsiguiente, EPILOG, utilizando las pautas terapéuticas indicadas en el apartado sobre el régimen de heparina, la retirada del introductor y el acceso femoral (Advertencias y precauciones especiales de empleo), la incidencia de sangrado mayor no asociado con cirugía de bypass aortocoronaria en pacientes tratados con abciximab (1,1%) no resultó significativamente diferente de la de los pacientes tratados con placebo (1,1%) y no se produjo ningún aumento significativo en la incidencia de hemorragia intracraneal. La reducción de hemorragias importantes observada en el ensayo Epilog se logró sin pérdida de eficacia.
  • Asimismo, en el ensayo EPILOG STENT, la incidencia de sangrado mayor no relacionado con cirugía de bypass aortocoronario en pacientes tratados con abciximab y sometidos a angioplastia con balón (0,6%) o en pacientes tratados con abciximab y colocación de stent (0,8%), no fue significativamente diferente de la de los pacientes que recibieron placebo y colocación de stent (1,0%).
  • En el ensayo CAPTURE, donde no se utilizó el régimen de baja dosis de heparina, la incidencia de hemorragia mayor, no asociada a intervención quirúrgica de bypass aortocoronario, fue mayor en pacientes tratados con abciximab (3,8%) que en pacientes tratados con placebo (1,9%). Aunque los datos son limitados, el tratamiento con abciximab no se asoció con un exceso de hemorragia mayor en pacientes sometidos a una intervención quirúrgica de bypass aortocoronario. Algunos pacientes con tiempos de hemorragia prolongados recibieron transfusiones plaquetarias para corregir el tiempo de hemorragia antes de la intervención.
  • La incidencia total de hemorragia intracraneal y de ictus no hemorrágico en los cuatro ensayos fundamentales fue similar, 9/3023 (0,30%) en los pacientes tratados con placebo y 15/4680 (0,32%) en los pacientes tratados con abciximab. La incidencia de hemorragia intracraneal fue de 0,10% en pacientes tratados con placebo y 0,15% en pacientes tratados con abciximab. Los pacientes tratados con abciximab fueron más propensos a sufrir trombocitopenia (recuentos de plaquetas inferiores a 100.000 células/ml) que los pacientes tratados con placebo. La incidencia en los ensayos Epilog y Epilog Stent utilizando abciximab en las dosis bajas recomendadas y un régimen de heparina ajustado al peso fue del 2,8% y del 1,1% en los pacientes tratados con placebo.
  • Las reacciones adversas más frecuentes fueron dolor lumbar, hipotensión, náuseas, dolor torácico, vómitos, cefalea, bradicardia, fiebre, dolor en el lugar de punción y trombocitopenia. En raras ocasiones se ha notificado taponamiento cardiaco y síndrome de distrés respiratorio en adultos. Los anticuerpos antiquiméricos humanos (AACH) aparecen, generalmente en baja concentración, en aproximadamente un 5 a un 6% de los pacientes después de 2 a 4 semanas. Raramente se han observado reacciones alérgicas o de hipersensibilidad después del tratamiento con abciximab. Sin embargo, la anafilaxia puede ocurrir, en principio, en cualquier momento durante el tratamiento.
  • Si  sobredosificación  : valorar medidas de   REVERSIÓN DEL SANGRADO ASOCIADO A INHIBIDORES DE LA HEMOSTASIA
    • Trombocitopenia: para reducir la posibilidad de trombocitopenia, es necesario realizar un recuento de plaquetas antes del tratamiento, 2 a 4 horas después de la dosis en bolo de abciximab y a las 24 horas. Si un paciente experimenta una disminución aguda del número de plaquetas, se realizarán contajes plaquetarios adicionales. El recuento de plaquetas se medirá en tubos separados que contengan ácido etilendiaminotetracético (EDTA), citrato y heparina, respectivamente, para descartar la pseudotrombocitopenia debida a una interacción del anticoagulante in vitro. Si se confirma trombocitopenia verdadera, se suspenderá de inmediato la administración de abciximab y se procederá a la monitorización y tratamiento adecuados. El recuento plaquetario se medirá diariamente hasta su normalización. Si el recuento de plaquetas desciende hasta 60.000 células/ml, se debería suspender la administración de heparina y aspirina. Si el recuento plaquetario disminuye por debajo de 50.000 células/ml, se procederá a la transfusión de plaquetas
    • Hemorragia no controlada: Siempre que se piense transfundir al paciente, se debe valorar el volumen intravascular. En caso de hipovolemia, el volumen intravascular se debería restaurar adecuadamente con cristaloides. Los pacientes asintomáticos pueden tolerar bien la anemia normovolémica (hemoglobina: 7-10 g/dl); no está indicada la transfusión a menos que se observe un deterioro de las constantes vitales o el paciente desarrolle signos o síntomas. En los pacientes con síntomas (p. ej., síncope, disnea, hipotensión postural, taquicardia), se deben administrar cristaloides para reemplazar el volumen intravascular. Si persisten los síntomas, el paciente debe recibir transfusiones con concentrados de hematíes o con sangre total sobre la base de incrementos unitarios para aliviar los síntomas; una unidad puede ser suficiente. La transfusión de plaquetas de donantes ha mostrado restaurar la función plaquetaria después de la administración de abciximab en estudios con animales y se han administrado transfusiones de plaquetas frescas de donantes aleatorios de forma empírica para restaurar la función plaquetaria en humanos. Si se produce una hemorragia grave incontrolada o se precisa de intervención quirúrgica de urgencia, se debe abandonar el tratamiento con abciximab. En la mayoría de los pacientes el tiempo de hemorragia vuelve a ser de 12 minutos en 12 horas. Si el tiempo de hemorragia se mantiene superior a 12 minutos, se pueden administrar 10 unidades de plaquetas.
      El abciximab puede ser desplazado de los receptores plaquetarios endógenos y unirse a las plaquetas que han sido transfundidas. No obstante, una sola transfusión puede ser suficiente para reducir el bloqueo de los receptores hasta niveles del 60-70%, en los que se restaura la función plaquetaria. Pueden ser necesarias transfusiones plaquetarias repetidas para mantener el tiempo de hemorragia de 12 minutos o inferior.

Interacciones

  • El abciximab se ha investigado formalmente como asociación al tratamiento con heparina y aspirina.
  • En presencia de abciximab, la heparina se asocia a un incremento en la frecuencia de hemorragias. La limitada experiencia con abciximab en pacientes tratados con agentes trombolíticos sugiere un aumento del riesgo de hemorragia.
  • Aunque no se han realizado estudios formales con abciximab asociado a otros medicamentos cardiovasculares comúnmente utilizados, en los estudios clínicos no se han observado reacciones farmacológicas adversas asociadas al uso concomitante de otros medicamentos utilizados en el tratamiento de la angina, infarto de miocardio o hipertensión ni con los fluidos habituales de infusión intravenosa. Entre estos medicamentos se encuentran la warfarina (antes y después, pero no durante la ACTP), los betabloqueantes, los antagonistas del calcio, los inhibidores del enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y los nitratos intravenosos y orales.
  • Grandes dosis de salicilato (< 6 g/día) pueden provocar hipoprotrombinemia, un riesgo adicional de hemorragias. Este riesgo de hemorragias puede ocurrir cuando el abciximab es empleado con agentes que causan una trombocitopenia significativa.
  • Puede haber notables interacciones con agentes antineoplásicos, globulina antitimocito y cloruro de estroncio-89.
  • Los fármacos que afectan la coagulación, como los inhibidores plaquetarios pueden afectar la eficacia fotodinámica de los porfímeros utilizados en la terapia fotodinámica (porfímero y verteporfina).

Contraindicaciones

  • No debe administrarse abciximab a pacientes con sensibilidad conocida a abciximab, a cualquiera de los componentes del producto o a anticuerpos monoclonales murinos.
  • Dado que la inhibición de la agregación plaquetaria aumenta el riesgo de sangrado, abciximab está contraindicado en las siguientes situaciones clínicas: sangrado interno activo; historia de accidente cerebrovascular durante los dos años previos; traumatismo o cirugía intrarraquídea o intracraneal reciente (dos meses previos); cirugía mayor reciente (dos meses previos); neoplasia intracraneal; aneurisma o malformación arteriovenosa; diátesis hemorrágica conocida o hipertensión no controlada severa; trombocitopenia preexistente; vasculitis; retinopatía diabética o hipertensiva; insuficiencia renal o hepática severa.
  • Se debe valorar cuidadosamente la relación riesgo/beneficio para cada paciente individualmente antes de comenzar el tratamiento con abciximab. En pacientes de bajo riesgo, mayores de 65 años, no se ha establecido una relación favorable riesgo/beneficio.

Última actualización el 04/06/2020

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