Fisiopatología de la formación del trombo

Última actualización el 22/05/2020

0

Introducción

La  prescripción  de    FÁRMACOS ANTIAGREGANTES Y ANTICOAGULANTES  requiere conocer  la fisiopatología  de la formación  del  trombo  así  como las   SITUACIONES TROMBOEMBÓLICAS QUE REQUIEREN ANTIAGREGACIÓN Y/O ANTICOAGULACIÓN  y las  DOSIS Y PAUTAS DE LOS ANTIAGREGANTES Y ANTICOAGULANTES MÁS EMPLEADOS EN PRÁCTICA CLÍNICA

Este  artículo se  centra el  conocimiento  de  la  formación del trombo

La formación del trombo plaquetario desempeña ,  en  el caso  de patología cardíaca,  un papel central en la patogenia de los síndromes coronarios agudos (SCA), incluyendo la angina inestable (AI), el infarto del miocardio sin onda Q (IMNQ) y el infarto del miocardio con onda Q y elevación del ST (IMEST). La trombosis también es cardinal en el desarrollo de las complicaciones relacionadas con el intervencionismo coronario percutáneo (ICP), como el cierre brusco del vaso, el infarto del miocardio alrededor del procedimiento y el fenómeno de no-reflujo.

Contenido del artículo

En la formación del trombo plaquetario intervienen procesos de adhesión, activación y agregación plaquetaria.   Cuando se produce el daño endotelial, comienza la adhesión de las plaquetas circulantes a ligandos de la pared vascular dañada, como el colágeno expuesto, la vitronectina, el factor von Willebrand y la trombina1.  La adhesión va seguida de la activación plaquetaria, por múltiples mecanismos que involucran a varios agonistas, incluyendo el colágeno, la trombina, el difosfato de adenosina (ADP), el tromboxano A2 , la serotonina, la noradrenalina y la adrenalina, muchos de los cuales se encuentran en concentraciones elevadas en el sitio de la lesión vascular. Como consecuencia de la activación, se produce la desgranulación plaquetaria, con liberación de más ADP, tromboxano A2 y generación de más trombina a partir de la protrombina circulante. Todo lo cual aumenta el grado de activación plaquetaria y recluta mayor número de plaquetas a la escena del trombo.

La activación plaquetaria induce un cambio conformacional en la plaqueta, que conlleva la exposición y la activación de los receptores de la GP IIb/IIIa plaquetarios almacenados en el interior de la plaqueta, hacia su superficie. Una vez activado el receptor IIb/IIIa se une al fibrinógeno que es su ligando primario, las plaquetas se agregan y forman un verdadero trombo.

La conversión del fibrinógeno en fibrina por parte de la trombina, estabilizará finalmente el trombo. La unión del fibrinógeno al receptor IIb/IIIa es el único mediador de la agregación plaquetaria y es independiente de los mecanismos de activación plaquetaria. Por lo tanto, a la unión del fibrinógeno al receptor IIb/IIIa se le ha llamado la vía final común de la formación del trombo plaquetario.23

Última actualización el 22/05/2020

Imprimir

Comentarios

No hay comentarios

Añadir comentario

Créditos