Introducción
La prescripción de FÁRMACOS ANTIAGREGANTES Y ANTICOAGULANTES requiere conocer la fisiopatología de la formación del trombo así como las SITUACIONES TROMBOEMBÓLICAS QUE REQUIEREN ANTIAGREGACIÓN Y/O ANTICOAGULACIÓN y las DOSIS Y PAUTAS DE LOS ANTIAGREGANTES Y ANTICOAGULANTES MÁS EMPLEADOS EN PRÁCTICA CLÍNICA
Este artículo se centra el conocimiento de la formación del trombo
La formación del trombo plaquetario desempeña , en el caso de patología cardíaca, un papel central en la patogenia de los síndromes coronarios agudos (SCA), incluyendo la angina inestable (AI), el infarto del miocardio sin onda Q (IMNQ) y el infarto del miocardio con onda Q y elevación del ST (IMEST). La trombosis también es cardinal en el desarrollo de las complicaciones relacionadas con el intervencionismo coronario percutáneo (ICP), como el cierre brusco del vaso, el infarto del miocardio alrededor del procedimiento y el fenómeno de no-reflujo.
Contenido del artículo
En la formación del trombo plaquetario intervienen procesos de adhesión, activación y agregación plaquetaria. Cuando se produce el daño endotelial, comienza la adhesión de las plaquetas circulantes a ligandos de la pared vascular dañada, como el colágeno expuesto, la vitronectina, el factor von Willebrand y la trombina1. La adhesión va seguida de la activación plaquetaria, por múltiples mecanismos que involucran a varios agonistas, incluyendo el colágeno, la trombina, el difosfato de adenosina (ADP), el tromboxano A2 , la serotonina, la noradrenalina y la adrenalina, muchos de los cuales se encuentran en concentraciones elevadas en el sitio de la lesión vascular. Como consecuencia de la activación, se produce la desgranulación plaquetaria, con liberación de más ADP, tromboxano A2 y generación de más trombina a partir de la protrombina circulante. Todo lo cual aumenta el grado de activación plaquetaria y recluta mayor número de plaquetas a la escena del trombo.
La activación plaquetaria induce un cambio conformacional en la plaqueta, que conlleva la exposición y la activación de los receptores de la GP IIb/IIIa plaquetarios almacenados en el interior de la plaqueta, hacia su superficie. Una vez activado el receptor IIb/IIIa se une al fibrinógeno que es su ligando primario, las plaquetas se agregan y forman un verdadero trombo.
La conversión del fibrinógeno en fibrina por parte de la trombina, estabilizará finalmente el trombo. La unión del fibrinógeno al receptor IIb/IIIa es el único mediador de la agregación plaquetaria y es independiente de los mecanismos de activación plaquetaria. Por lo tanto, a la unión del fibrinógeno al receptor IIb/IIIa se le ha llamado la vía final común de la formación del trombo plaquetario.2, 3
Referencias bibliográficas del artículo
- The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. , por Fuster V, Badimon L, Badimon JJ. en N Engl J Med Vol. 326 , en las páginas 242-50 , año 1992
- Advancing the battle against acute ischemic syndromes: a focus on the GP IIb/ IIIa inhibitors. , por Dobesh PP, Latham KA. en Pharmacotherapy Vol. 18 , en las páginas 663-85 , año 1998
- Platelet GP. IIb/IIIa blockers. , por Topol E, Byzova YV, Plow EF, en Lancet Vol. 353 , en las páginas 227-31. , año 1999
Última actualización el 22/05/2020