Los antiagregantes son fármacos que actúan inhibiendo alguno de los procesos implicados en la activación y en la agregación plaquetaria
La forma cómo actúan es diversa debido a la gran variedad de receptores de superficie tipo integrinas, familia rica en leucina, receptores acoplados a proteínas G y receptores de tirosincinasa, así como moléculas intraplaquetarias que desencadenan y regulan el proceso de activación/agregación plaquetaria1
Figura 1. Mecanismos de activación y agregación plaquetarias y posibles dianas terapéuticas (modificado de 2 ) La interacción del difosfato de adenosina (ADP) o trombina con sus receptores plaquetarios y la activación de la fosfolipasa A2 (PLA2), con la consiguiente formación de tromboxano A2 (TXA2), derivan en la activación de señalización intraplaquetaria y en incremento del calcio intracelular, que desencadenan la activación de la glucoproteína IIb/IIIa, receptor plaquetario clave en la agregación plaquetaria. Se han desarrollado diversos fármacos capaces de bloquear los receptores diana y la síntesis de TXA2. AAS: ácido acetilsalicílico
AA: ácido araquidónico; AC: adenilato ciclasa; ADP: adenosindifosfato; AMP: adenosinmonofosfato; ATP: adenosintrifosfato; COX: ciclooxigenasa; DAG: diacilglicerol; FvW: factor de von Willebrand; GMP: guanidil monofosfato; IP3: 1,4,5-trifosfato; PAR: receptor activado por proteasas; PDE: fosfodiesterasas; PG: prostaglandina; PI3K: fosfatidil-inositol trifosfato; PIP2: fosfoinositol 2; PKA: proteincinasa A; PLA: fosfolipasa A2; PLC: fosfolipasa C; TP: receptor del tromboxano; TXA2: tromboxano A2.
