A la hora de estudiar la RESPUESTA AUTONÓMICA FRENTE AL DOLORhay que conocer una serie de mecanismos como  son la  transducción, la transmisión del estímulo nervioso a través de las vías nerviosas, la modulación  de señal nociceptiva  y la  percepción  del dolor

En este apartado se profundiza  sobre el  conocimiento  de la  modulación de la señal nociceptiva , es  decir, el fenómeno por el cual se  puede inhibir o favorecer la transmisión del dolor  a través  del sistema nervioso .   En  este sentido, es reseñable que en en todos los niveles del sistema nerviosoencontraremos receptores capaces de excitar,  sensibilizar o inhibir la sñal dolorosa. Así , un estímulo nóxico no necesariamente se aprecia como dolor y, al contrario, se asocia a una respuesta mayor de la esperada y, en consecuencia, a una mayor sensación de dolor. La explicación a esta disparidad en la percepción del dolor reside en que las señales nociceptivas que viajan desde la periferia a centros espinales y  supraespinales  están sujetas a una modulación capaz de reducir o amplificar dicha señal antes de ser percibida. Así, ante estímulos nociceptivos muy intensos, prolongados o repetitivos, hay alteraciones en la integración de la información nociceptiva que dan lugar a variaciones en la intensidad y duración de las respuestas nociceptivas. El resultado es la pérdida de la relación entre lesión tisular y dolor .

  Figura 1.Transmisión de la señal nociceptiva. La lesión tisular y/o inflamación neurogénica en diferentes niveles del sistema nervioso produce en cada lugar  una “ sopa inflamatoria“ que actúa sobre una gran variedad de receptores. La  transmisión posterior  de la señal nociceptiva depende del balance de los eventos  que  afectan  a la neurona. En estos niveles del sistema nervioso hay receptores capaces de excitar, sensibilizar o inhibir la señal dolorosa. El balance de los resultados de estos eventos es el que determina si un potencial de ación se genera o no en la neurona. Rexcitador: receptor excitador; R sensibilizador: receptor sensibilizador; Rinhibidor: receptor inhibidor .

La  lesión  tisular  y/o  inflamación neurogénica  en diferentes niveles del sistema nervioso  produce en  cada  lugar  una “  sopa inflamatoria “ que  actúa  sobre una gran variedad de receptores La  transmisión posterior  de la señal nociceptiva depende del balance de los eventos  que  afectan  a la neurona .  Rexcitador: receptor excitador; R sensibilizador: receptor sensibilizador; Rinhibidor: receptor inhibidor

A  continuación se  describen los mecanismos de modulación  inhibitoria a nivel periférico, espinal y supraespinal, que permiten atenuar la información dolorosa y proporcionar respuestas maduras y protectoras de la homeostasis corporal. En caso de  querer profundizar  sobre los mecanismos  que  amplifican la intensidad de la transmisión nociceptiva  consultar el  apartado  de RESPUESTA AL DOLOR TRAS ESTIMULACIÓN NOCICEPTIVA CONTINUA O REPETITIVA: SENSIBILIZACIÓN EN EL DOLOR

La neuromodulación es la capacidad del sistema nervioso de amplificar o disminuir la intensidad de la transmisión nerviosa a los centros superiores según la intensidad de la señal, el ciclo de sueño - vigilia, la persistencia o no de inflamación, el estado anímico, etcétera.

Figura 2 . Principales vías y mecanismos por los que se transmite y modula el dolor. Las vías ascendentes, por las que se transmiten los componentes sensoriales y afectivos, se muestra a la izquierda. La modulación mediante  sistemas moduladores descendentes en los que los centros superiores pueden alterar la función espinal mediante cambios en los controles descendentes, se muestra a la derecha. Las funciones de los diferentes componentes que constituyen estas vías se resumen en recuadros amarillos. La  modulación puede  realizarse  en todos los niveles  del  sistema nervioso  pues  hay receptores capaces de excitar, sensibilizar o inhibir la señal dolorosa. Se enumeran los cambios que ocurren después de un daño tisular o nervioso, y los agentes farmacológicos que modulan el dolor se muestran en sus sitios de acción en recuadros rojos. Las entradas periféricas se indican mediante la flecha violeta horizontal. Los mecanismos periféricos del dolor inflamatorio y neuropático son muy diferentes, y esta diferencia se refleja en sus diferentes tratamientos. (-) α2R = inhibición de la actividad neuronal. (+) 5-HT3R = estímulación de la actividad neuronal. Am = amígdala. A5 y A7 = núcleos del tronco cerebral que contienen neuronas  noradrenérgicas. CC = corteza cerebral. CN = núcleo cuneiforme. Hyp = hipotálamo. LC = locus coeruleus. NG = núcleo gracilis. AINEs = fármacos antiinflamatorios no esteroideos. PAG = sustancia gris periacueductal. PB = núcleo parabraquial. Po = núcleos posteriores del tálamo. RVM = médula medial rostro-ventral. IRSN = inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina. TCA = antidepresivos tricíclicos. VPM y VPL = tálamo ventrobasal, componentes medial y lateral

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