La sensibilización cortical en el dolor es un término neurofisiológico usado para describir una respuesta aumentada a un estímulo nóxico como consecuencia de la participación de los centros corticales en la integración final de las sensaciones de dolor
- Tradicionalmente se ha considerado que el dolor, como sensación afectiva, carecía de representación cortical y que la integración final de los componentes discriminativos , sensoriales y afectivos del mismo se hacía a nivel subcortical, especialmente en el tálamo y núcleos diencefálicos subtalámicos .
- No obstante, 1) hoy se sabe que la estimulación eléctrica de la corteza cerebral en humanos puede producir sensaciones dolorosas y se ha descrito, por ejemplo, que en pacientes epilépticos, la hiperactividad cortical induce aureas de dolor; y 2) en animales de experimentación, tanto anestesiados como despiertos, se han registrado neuronas corticales con claras aferencias nociceptivas, tanto en el tálamo como en la corteza
- Por todo ello, parece claro que los centros corticales, y no sólo los talámicos, participan en la integración final de las sensaciones de dolor. En este sentido, la bibliografía actual afirma que el dolor es el resultado de un proceso sensorial unimodal en el que la interacción dinámica de múltiples subsistemas del cerebro genera un modelo dinámico, coherente del cuerpo y el yo social en el mundo. Así, los principales sustratos supraespinales relacionados con la respuesta nociceptiva como son el hipotálamo medio, la amígdala y la sustancia gris periacueductal interactúan entre sí y se integran activamente en los procesos cognitivos, sensoriales y empocionales. Variables cognitivas como la interpretación, la atención y la anticipación pueden influir en la respuesta de la amígdala a través de un circuito fronto-amigdalar . La amígdala , a su vez, puede modificar la respuesta del eje hipotálamo- hipósis- adrenocortical. Influencias frontales también afectan a los patrones de actividad en el locus coeruleus. Otro hecho evidenciado es que estímulos endógenos cognitivos generados durante la anticipación o memoria de reconstrucción pueden activar circuitos neuronales complejos que originan respuesta al estrés en ausencia de lesión tisular.
En el caso de la sensibilidad cortical es interesante reseñar la existencia de una plasticidad sináptica dentro de las áreas corticales clave implicadas en el dolor en situaciones como el dolor neuropático. Específicamente, hay estudios que proporcionan evidencia de los cambios en la transmisión excitatoria en modelos de dolor neuropático. Así, dentro de la corteza cingulada anterior (ACC)- region crítica cerebral relacionada con la afectividad - ,en la cascada de señales intracelulares activadas por una lesión neuropática periférica se aprecian una serie de mecanismos que inducen a una mayor actividad glutamatérgica. Este incremento en la actividad excitatoria se ha observado en otras zonas como la amígdala, la corteza insular, y las cortezas sensoriales primarias y secundarias. Como consecuencia induce una serie de fenómenos clínicos relacionados con la sensibilización cortical
Cabe diferenciar la sensibilización cortical de otros fenómenos de sensibilización en el dolor como son los asociados a una respuesta aumentada de los nociceptores a un estímulo nóxico (sensibilización periférica en el dolor) o al incremento de la excitabilidad de los elementos neuronales del asta dorsal de la médula espinal (sensibilización central en el dolor)
Este apartado se centra en los mecanismos de SENSIBILIZACIÓN CORTICAL, es decir , en los fenómenos que explican la respuesta aumentada en la zona cortical.