Con  el nombre  de inhibidores de la ciclooxigenasa se engloban a un  grupo de fármacos  que  pueden utilizarse  como  fármacos antiagregantes 

Estos  fármacos   inhiben la  síntesis  del  tromboxano

Figura 1.  Mecanismo de acción  de los  inhibidores de la ciclooxigenasa (modificado  de 1 ) El ácido araquidónico liberado por la fosfolipasa A2 sufre la acción de la ciclooxigenasa dando lugar en la plaqueta a la formación de tromboxano A2 (agregante plaquetario) y en la pared vascular prostaciclina (antiagregante plaquetario). La inhibición de esta enzima altera el equilibrio entre ambos compuestos, pudiéndose traducirse al final en una acción antiagregante. 

Este grupo está compuesto por el ácido acetilsalicílico (AAS, aspirina), el triflusal y los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

1. El  Ácido acetilsalicílico (AAS) es el antiagregantemás utilizado y produce una rápida e irreversible inhibi-ción de la COX-1, cuyo efecto puede prolongarse hasta un máximo de 7-10 días. La recuperación de la función plaquetaria requiere la renovación de la población plaquetariainhibida (cada día se generan un 10-15% de nuevas plaquetas), por lo que la hemostasia prácticamente se normaliza en 2-3 días tras interrumpir el tratamiento en función del recambio en pacientes con un recuento plaque-tario normal

2.-El Triflusal : tiene un doble mecanismo de acción:inhibir la COX-1 de forma similar al AAS y bloquear la enzima fosfodiesterasa al igual que dipiridamol o cilostazol (ver más adelante). Actúa en gran parte a través de un metabolito de larga vida media, por lo que la duración de suefecto es similar al AAS.

3.- Finalmente, los AINE desarrollan su efecto inhibiendo la COX-1 y, consecuentemente, poseenpropiedades antiagregantes con una duración media inferiora 12 h, aunque algunos compuestos pueden tener un efectomás prolongado debido a su larga semivida de eliminaciónplasmática (p. ej., oxicams)

Es importante reseñar  que los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluido el ácido acetilsalicílico (AAS) , son inhibidores de la enzima ciclooxigenasa 1 (COX-1) y, por lo tanto, inhiben la síntesis del tromboxano A2 (TXA2) . Sin embargo, mientras que el  ácido acetilsalicílico (AAS) consigue una inactivación por acetilación casi completa (≥ 97%) y persistente (≥ 24h) de la COX plaquetaria (isoforma COX-1), los demás AINE actúan como inhibidores reversibles de esta enzima. Es más, como las plaquetas son células anucleadas y, por lo tanto, incapaces de llevar a cabo la síntesis proteica, no pueden reponer la actividad enzimática, por lo que la inhibición plaquetaria se prolonga durante toda la vida de la plaqueta (7–9 días).

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